برای نخستین بار، محققان از داده های انسانی برای اندازه گیری سرعت فرآیندهای مختلف که سبب ایجاد آلزایمر می شود، استفاده کردند و دریافتند که این بیماری با روشی متفاوت نسبت به آن چه پیش از این تصور می کردیم، ایجاد می شود. این نتایج می تواند کاربردهای مهمی برای ایجاد درمان های بالقوه داشته باشد.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، گروهی بین المللی به رهبری دانشگاه “کمبریج” دریافتند که آلزایمر به جای آن که از نقطه ای در مغز آغاز شود و زنجیره وار ادامه یافته و به مرگ سلول های مغزی ختم شود، بخش های مختلفی از مغز را تحت تأثیر قرار می دهد.
سرعت از بین رفتن سلول ها در این مناطق در تولید تجمع پروتئین های سمی بر سرعت پیشرفت بیماری اثر می گذارد.
محققان نمونه های مغز مبتلایان به آلزایمر که فوت کرده اند و اسکن برش نگاری با گسیل پوزیترون(PET) بیماران زنده را برای ردیابی تجمع پروتئین تاو(tau) که یکی از دو پروتئین اصلی ایجاد کننده این بیماری است، مورد استفاده قرار دادند. این افراد شامل گروهی که اختلالات شناختی خفیف داشتند تا افراد مبتلا به آلزایمر شدید، بود.
در بیماری آلزایمر، تاو و پروتئین دیگری به نام آمیلوئید-بتا به صورت پلاک تشکیل شده و سبب کوچک شدن و مرگ سلول های مغزی می شوند. نتیجه آن از بین رفتن حافظه، تغییر شخصیت و مشکل در انجام فعالیتهای روزمره خواهد بود.
محققان با ترکیب پنج مجموعه داده متفاوت و استفاده از آنها در یک مدل ریاضیاتی مشابه دریافتند که مکانیسم کنترل کننده پیشرفت بیماری آلزایمر به صورتی است که طی آن توده ها به صورت جداگانه در مناطق مختلف مغز تشکیل می شوند و از یک منطقه به منطقه دیگر منتقل نمی شوند.
نتایج این تحقیقات که در مجله ی “Science Advances” انتشار یافته است به ایجاد راه های جدید برای درک پیشرفت آلزایمر و سایر بیماری های عصبی و همینطور یافتن درمان های جدید کمک می نماید.
برای سال ها فرآیندهای ایجاد کننده آلزایمر با عنوان هایی مثل “زنجیره واکنش ها” توصیف شده بودند. مطالعه این بیماری کار دشواری است چونکه در چند دهه ایجاد می شود و تشخیص قطعی آن تنها با بررسی بافت های مغز بعد از مرگ قابل انجام است.
برای سال ها دانشمندان در مطالعه این بیماری بر مدلهای حیوانی تکیه داشتند. نتایج به دست آمده از موش ها نشان داده است که این بیماری به سرعت توسعه پیدا می کند چونکه تجمع پروتئین های سمی در بخش های مختلفی از مغز ایجاد می شود.
دکتر “جورج میسل”(Georg Meisl) از دپارتمان شیمی یوسف حمید در کمبریج و نویسنده اصلی این مقاله می گوید: تصور می شد که آلزایمر مانند خیلی از سرطان ها رشد می کند و از یک منطقه شروع شده و به مناطق دیگر مغز منتقل می شود. اما ما دریافتیم که زمانی که آلزایمر شروع می شود تجمع پروتئین های سمی در مناطق مختلفی از مغز وجود دارد و ازاین رو کوشش برای پیشگیری از انتقال بیماری از منطقه ای به منطقه دیگر تاثیری چندانی در کاهش سرعت بیماری ندارد.
این اولین باری است که از داده های انسانی جهت بررسی فرایند آلزایمر استفاده می شود. این مورد با استفاده از رویکرد سینتیک شیمیایی که طی یک دهه اخیر در دانشگاه کمبریج بوجود آمده بود، محقق شد. این رویکرد امکان مدل سازی فرایند تجمع پروتئین و گسترش آن در مغز را فراهم می آورد و سبب پیشرفت در اسکن پت و بهبود سایر اندازه گیری های مغز می شود.
پروفسور “توماس نولز”(Tuomas Knowles) از دیگر نویسندگان این مقاله می گوید: این تحقیقات ارزش استفاده از داده های انسانی در مقابل مدلهای نامناسب حیوانی را نشان داده است. مشاهده پیشرفت در این عرصه هیجان انگیز است. ۱۵ سال قبل مکانیسم های پایه مولکولی برای سیستم های ساده در لوله آزمایش تشخیص داده شدند اما حالا ما قادر به مطالعه این روند در سطح مولکولی در بیماران واقعی هستیم. این قدمی بزرگ در جهت ایجاد درمان برای این بیماری است.
محققان همینطور می گویند که از روش آنها میتوان برای پیشرفت درمان های در رابطه با آلزایمر که زندگی ۴۴ میلیون نفر در سرتاسر جهان را تحت تأثیر قرار داده است، استفاده نمود. علاوه بر آن میتوان این روش را به سایر بیماری های عصبی مانند پارکینسون تعمیم داد.
“نولز”می گوید: کشف اساسی این است که پیشگیری از تکثیر پلاکت های سمی نسبت به پیشگیری از انتشار آنها موثرتر است.
محققان حالا قصد دارند تا فرایند ایجاد بیماری را در مراحل اولیه مورد بررسی قرار دهند و این مطالعات را به سایر بیماری هایی که در آنها پروتئین تاو نقش دارد تعمیم دهند.
این تحقیقات با همکاری محققان دانشگاه کمبریج و دانشکده پزشکی هاروارد انجام گرفت.

منبع: نیوزتل