به گزارش نیوزتل خراسان رضوی نتایج مطالعه جدید بر روی حیوانات نشان داده است که التهاب شدید ریه ناشی از آنفلوآنزا که می تواند منجر به مرگ شود، را می توان با استفاده از داروی برگرفته از پروتئین طبیعی انسانی متوقف کرد.
به گزارش مدیکال نیوز، در مطالعات انجام شده روی موش ها، تمام حیوانات درمان نشده با دوز کشنده آنفلوآنزا طی چند روز از بین رفتند. همه موش های آلوده به جز آنهایی که تحت درمان تجربی قرار گرفتند نه تنها زنده ماندند، بلکه باوجود داشتن مقادیر بالای ویروس آنفلوآنزا در ریه ها، همچنان انرژی و وزن خویش را حفظ کردند.
درمان تجربی شامل یک دوز سنگین MG۵۳ (میتسوگومین ۵۳) بود؛ MG۵۳ بخشی از یک خانواده پروتئینی است که نقشی اساسی در ترمیم غشای سلول دارد. MG۵۳ که از قبل بعنوان یک درمان بالقوه برای بیماری های مختلف همچون بیماری آلزایمر تا زخم های پوستی مزمن شناخته شده بود، در این مطالعه برای پیشگیری از مرگ ناشی از عفونت آنفلوآنزای کشنده با پیشگیری از التهاب بیش ازحد، بدون تأثیر بر خود ویروس کشف شد.
هم اکنون، پژوهشگران اثرات درمانی را در موش های آلوده به سارس-کووید-۲ ( SARS-CoV-۲)، ویروس کرونا که عامل بیماری کووید-۱۹ است را آزمایش می کنند.
جاکوب یانت، دانشیار و متخصص عفونت میکروبی و ایمنی در دانشگاه ایالتی اوهایو و محقق اصلی این تحقیق می گوید: «تابه حال چنین چیزی ندیده ام. حتی اگر این موش ها همان ویروس موش های درمان نشده را داشته باشند، با دوز کشنده آنفلوآنزا سخت بیمار نمی شوند».
یونت که در آزمایشگاه خود پاسخ ایمنی بدن در مقابل عفونت های ویروسی را مطالعه می کند، با جیانجی ما، استاد جراحی قلب در ایالت اوهایو، که MG۵۳ و نقش آنرا در ترمیم سلولی کشف کرد و در حال پرورش پروتئین بعنوان یک عامل درمانی است، همکاری کردند.
پیشنهاد این تحقیق توسط متیو سرمرشیم، دانشجوی تحصیلات تکمیلی آزمایشگاه “ما”، برای توسعه تحقیقات در مورد ارتباط MG۵۳ با التهاب عرضه شد. در شماره ۱۷ جولای مجله Nature Communications، سرمرشیم نخستین محقق این تحقیق بود که نشان داد ریه موش های فاقد ژن MG۵۳ و آلوده به آنفلوآنزا، التهاب گسترده ای در مقایسه با موش های طبیعی دارند و این نشان داده است که MG۵۳ نقش محافظتی در پاسخ سیستم ایمنی بدن دارد.
در این تحقیق، دانشمندان MG۵۳ را در برابرآنفلوآنزا آزمایش کردند که در کنار ویروس های تنفسی دیگر، یکی از ۱۰ عامل اصلی مرگ در سرتاسر جهان است.
محققان موش ها را با دوز آنفلوآنزای نوع H۱N۱ آلوده و نیمی را با دارونما درمان کردند. محققان با استفاده از MG۵۳ انسانی نوترکیب که در آزمایشگاه “ما” این مولکول به شکل دارو ایجادشده است، نیمی از موش ها را با هفت تزریق روزانه، بعد از عفونت تحت درمان قراردادند. موش های که تحت درمان نبودند، کاهش وزن زیادی را نشان دادند و طی ۹ روز ازبین رفتند، اما ۹۲ درصد از موش های تحت درمان وزن بسیار کمی از دست دادند، فعال باقی ماندند و تا دو هفته بعد از عفونت به وزن طبیعی خود بازگشتند.
جیانجی ما اظهار داشت: “این پروتئین راهی برای شناخت بافت صدمه دیده است و می تواند به صورت مستقیم به بافت برود. ما به صورت اساسی یک مکانیسم ضدالتهابی طبیعی را در بدن تقویت می نماییم تا وقتی با بحران عفونت ویروس تهاجمی روبرو می شویم، بدن بهتر بتواند از خود دفاع کند. “
باوجود نتایج بسیار متفاوت، بار ویروسی در هر دو گروه موش مشابه بود، یعنی یک عامل مبتنی بر MG۵۳ یک داروی ضدویروس نیست. مجاری تنفسی موش های تحت درمان حتی باوجود ویروس آنفلوآنزا صدمه کمی به بافت نشان دادند.
گروه تحقیقاتی هنوز در تلاش است تا به صورت کامل چگونگی این محافظت را شناسایی کند، محققان تشخیص دادند که MG۵۳ مانع از بروز پاسخ ایمنی به نام “طوفان سیتوکین” خواهد شد که به بافت صدمه می رساند. این تحقیق همینطور نشان داد که MG۵۳ فرآیند مرگ سلولی در رابطه با عفونتی به نام پیروپتوز که همینطور سبب التهاب و اختلال عملکرد ریه می شود را می کاهد.
یونت اظهار داشت: “بسیاری از صدمه های ریوی با ویروس آنفلوآنزا درواقع به علت التهاب بیش ازحد ناشی از پاسخ ایمنی بدن است. اگر بتوانید آن پاسخ ایمنی بیش فعال را تعدیل نماییم، صدمه کمتری به بافت خواهیم داشت، حتی اگر ویروس هنوز در سطوح بسیار بالا تکثیر شود. “
بافت ریه صدمه دیده در اثر التهاب کشنده است چونکه سبب می شود مایعات و سلول ها در مجاری هوایی جمع شوند و از جذب اکسیژن در ریه ها جلوگیری می کند.
کار قبلی جیانجی ما در مدلهای حیوانی نشان داده است که بالا بردن سطح MG۵۳ در بدن برای اهداف درمانی بی خطر است؛ موش ها در آزمایشگاه او مهندسی ژنتیکی شده اند تا پروتئین را سالم تر و با عمر طولانی تر از موش های طبیعی در حد زیاد تولید کنند. باآنکه دانشمندان MG۵۳ را بعنوان بخشی از کوکتل دارویی که عفونت های ویروسی کشنده را هدف قرار می دهد، تصور می کنند، اما آنان اخطار می دهند که پیش از این که درمان برای انسان قابل استفاده باشد، تحقیقات بیشتری لازم است.
جیانجی ما اظهار داشت: “ما به روش های درمانی ضدالتهابی بهتری برای ترمیم بافت نیاز داریم. ما هنوز اطلاعاتی در مورد کووید-۱۹ نداریم اما در موردآنفلوآنزا که به صورت فصلی به ما صدمه می رساند، این برنامه می تواند تفاوت زیادی ایجاد کند. “
این مقاله در مجله آمریکایی پزشکی تنفسی و مراقبت های ویژه به صورت آنلاین منتشر گردید و در نسخه چاپی آینده منتشر خواهد شد.