نیوزتل: پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، مکانیسم هایی را یافته اند که در کنترل سطح منیزیم و کلسیم خون نقش دارند.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از مجله سل ریپورتز، یکی از پژوهشگران “بیمارستان عمومی ماساچوست” (MGH) هنگام بررسی علت های اساسی یک اختلال نادر پوستی، مکانیسمی را در کلیه ها کشف کرده اند که قبل از این ناشناخته بود. این مکانیسم، نقش مهمی در تنظیم سطح منیزیم و کلسیم خون دارد.

این پژوهش، نقش ژنی موسوم به “KCTD1” را نشان میدهد که قبل از این کمتر مورد بررسی قرار گرفته بود. این ژن، به تنظیم تولید یک پروتئین می پردازد که توانایی کلیه را در جذب مجدد منیزیم و کلسیم از ادرار و بازگشت آن به جریان خون تنظیم می کند.
“الکساندر مارنروس” (Alexander Marneros)، از پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست و استادیار “دانشگاه هاروارد” (Harvard University) اظهار داشت: یک جهش ژنتیکی عامل از دست رفتن KCTD1، به ایجاد نقص در نفرون ها منجر می شود که واحدهای اصلی تصفیه کلیه هستند. KCTD1 خصوصاً در قسمت هایی از نفرون که در تنظیم مجدد جذب نمک، منیزیم و کلسیم از ادرار تصفیه شده نقش دارند، نقش مهمی ایفا می کند.
نقص در نفرون به خاطر از دست دادن KCTD1 به نوبه خود می تواند به افت غیر طبیعی سطح منیزیم و کلسیم در جریان خون منجر شود. کاهش غیرعادی سطح کلسیم خون، به تحریک بیش از حد غده های “پاراتیروئید” (Parathyroid) تولیدکننده هورمون پاراتیروئید در گردن منجر می شود و وضعیتی موسوم به “هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه” (Hyperparathyroidism) را پدید می آورد. افزایش سطح هورمون پاراتیروئید، به انتشار کلسیم از استخوان ها در کوشش برای مقابله با سطح پایین کلسیم خون و نهایتا از بین رفتن توده استخوان منجر می شود.
مارنروس، شناسایی ابتدایی ناهنجاری های کلیه را که در نتیجه فقدان KCTD1 رخ می دهند، در پژوهشی که در سال ۲۰۲۰ در مجله “Developmental Cell” انتشار یافت، نشان داد. این پژوهش نشان میدهد که فقدان KCTD1 در موش های جهش یافته، به ناهنجاری های پیش رونده کلیه منجر می شود. این نتایج تا حدودی به یافته های مربوط به بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه شباهت دارد.
مارنروس دریافت که بیماران مبتلا به جهش KCTD1، به بیماری مزمن کلیه همراه با فیبروز کلیوی گرفتار می شوند. یافته های این پژوهش نشان می دهند که KCTD1، عملکرد مهمی در کلیه دارد.
مارنروس در پژوهش جدید خود گزارش داد که KCTD1، در قسمتی از نفرون موسوم به “نفرون دیستال” (distal nephron) فعالیت می کند تا به جذب مجدد الکترولیت ها از ادرار و وارد کردن آنها به جریان خون بپردازد و تعادل الکترولیت ها را حفظ کند.
مارنروس اظهار داشت: نفرون دیستال نه فقط برای جذب نمک، بلکه برای جذب مجدد منیزیم و کلسیم نیز مهمست و این پژوهش نشان میدهد که KCTD1، در توانایی نفرون دیستال برای جذب مجدد الکترولیت ها از ادرار، نقش بسیار مهمی دارد.

منبع: newstel.ir