به گزارش نیوزتل پژوهشگران آمریکایی در پروژه جدید خود، ارتباط جهش یک ژن با بروز بیماری آلزایمر را مورد بررسی قرار دادند.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از وبسایت رسمی دانشگاه ایندیانا، هنگامی که سلول های ایمنی در سرتاسر مغز به حرکت در می آیند، مانند خط دفاعی در مقابل ویروس ها، مواد سمی و نورون های صدمه دیده عمل می کنند و با عجله به پاکسازی آنها می پردازند. پژوهشگران دانشکده پزشکی “دانشگاه ایندیانا”(Indiana University) در آمریکا، ارتباط این سلول های ایمنی را با نوعی جهش ژنتیکی که به تازگی در بیماران مبتلا به آلزایمر کشف شده است، مورد بررسی قرار دادند.
این پژوهش که به سرپرستی “هانده کاراهان”(Hande Karahan)، پژوهشگر مقطع دکتری دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا و “جونگسو کیم”(Jungsu Kim)، استاد این دانشگاه انجام شده است، نشان داده است که حذف ژن معروف به “ABI3″، تجمع پلاک آملوئید بتا را به صورت قابل توجهی در مغز بالا می برد و به کاهش میکروگلیای اطراف پلاک ها می انجامد.
کاراهان اظهار داشت: این پژوهش می تواند بینش های بیشتری را برای درک عملکرد کلیدی میکروگلیایی که در بروز بیماری نقش دارد، فراهم آورد و به شناسایی اهداف درمانی جدید بپردازد.
کاراهان، پژوهش خویش را برپایه یک بررسی ژنتیکی انجام داد که روی بیشتر از ۸۵ هزار نفر صورت گرفته بود و توانست جهش را در ژن ABI3 شناسایی کند. کاراهان نتیجه گرفت که این جهش می تواند خطر مبتلا شدن به آلزایمر را افزایش دهد. وی ادامه داد: هیچ پژوهشی در مورد عملکرد ژن ABI3 در مغز و تأثیر آن بر عملکرد میکروگلیا وجود نداشت.
پژوهشگران در این پروژه، ژن ABI3 را در موش های مبتلا به آلزایمر حذف کردند و به بررسی عملکرد این ژن در میکروگلیا پرداختند. آنها افزایش سطح پلاک ها، التهاب مغز و نشانه های اختلال عملکرد سیناپس را که خصوصیت های در رابطه با نقص یادگیری و حافظه هستند، در موش ها مشاهده نمودند.
کاراهان افزود: حذف این ژن، حرکت میکروگلیا را مختل کرد. سلول های ایمنی نمی توانند برای پاکسازی پروتئین ها، به پلاک ها نزدیک تر شوند. پلاک های آمیلوئید معمولاً در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر یافت می شوند. پروتئین های آمیلوئید بتا گرد هم می آیند و پلاک هایی را می سازند که اتصالات سلول های عصبی را از بین می برند.
وی ادامه داد: پژوهش ما، اولین شواهد درون جانداری را عرضه می کند که نشان می دهند از بین رفتن عملکرد ABI3 امکان دارد با تاثیر بر تجمع آمیلوئید بتا و التهاب عصبی، به افزایش ریسک مبتلا شدن به آلزایمر منجر شود.
این پژوهش، در مجله “ساینس ادونسز”(Science Advances) به چاپ رسید.