محققان ˮدانشگاه ییلˮ آمریکا در مطالعه اخیرشان که با کمک دکتر ˮآریا مانیˮ محقق ایرانی انجام شد، توانستند یک ژن را که تأثیر مخربی بر بیماری کبد چرب دارد، شناسایی کنند.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از تی ای، هنگامی که چربی زیادی در کبد تجمع می یابد، بیماری ای بعنوان بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) ایجاد می شود. این بیماری سبب التهاب و صدمه کبدی می شود. بیماری کبد چرب غیر الکلی نوعی از کبد چرب است که در نتیجه تجمع چربی به دلیلی غیر از مصرف زیاد الکل در کبد بروز می کند.
محققان دانشگاه ییل در مطالعه اخیرشان توانستند کشف کنند که چه عاملی سبب بیماری کبد چرب غیر الکلی می شود. آنها دریافتند که جهش در ژنی به نام” Dyrk1b” با سندرم متابولیک و بیماری کبد چرب غیرالکلی در انسان مرتبط می باشد.
در حالیکه هم اکنون داروهای گوناگونی برای درمان بیماری کبد چرب درحال توسعه هستند، اما این مطالعه یکی از نخستین مطالعاتی است که به بررسی نقش این ژن در بیماری زایی/پاتوژنز بیماری کبد چرب غیر الکلی و مقاومت به انسولین پرداخته است.
یافته های این مطالعه به دانشمندان کمک کرد تا یک هدف درمانی جدید برای درمان بیماری کبد چرب غیرالکلی و مقاومت به انسولین کبد در دیابت نوع ۲ کشف کنند.
دکتر “آریا مانی” اظهار داشت: ما طی این مطالعه نشان دادیم که جهش ژنتیکی در انسان امکان دارد سبب بیماری کبد چرب شود. سطح پروتئین کدگذاری شده در اغلب بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب بالا است، اما هنگامی که ما آنرا در موش های دارای رژیم غذایی پرچرب سرکوب کردیم، توانستیم از موش ها در مقابل مبتلا شدن به بیماری کبد چرب غیر الکلی و التهاب کبدی غیر الکلی ناشی از رژیم غذایی محافظت نماییم. این می تواند یک درمان مناسب برای بیماری کبد چرب باشد.
محققان دریافتند افزایش بیان ژن، نشان دهنده افزایش ریسک مبتلا شدن به هیپرلیپیدمی، بیماری کبد چرب، التهاب کبد و فیبروز است. محققان همینطور مشاهده نمودند که mTORC2 هم در تأثیر ژن Dyrk1b مداخله می کند و می تواند یک هدف درمانی بالقوه برای بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی باشد. در سطح مولکولی، فعال شدن mTORC2 که تکثیر سلولی و متابولیسم را تنظیم می کند، سبب مقاومت به انسولین می شود و این در شرایطی است که مورد هدف قرار دادن Dyrk1b به کاهش مقاومت به انسولین منجر می شود.

منبع: نیوزتل