پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود دریافته اند که مبتلا شدن به آسم می تواند خطر مبتلا شدن به تومور مغزی را کم کند.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، در مورد آسم، یک بیماری تنفسی که در آن مجاری تنفسی باریک و ملتهب می شوند، حرف خوبی نمی توان گفت اما یک نکته خوب در مورد این بیماری وجود دارد. به نظر می آید که افراد مبتلا به آسم، کمتر از دیگران در معرض مبتلا شدن به تومورهای مغزی قرار می گیرند. پژوهشگران “دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن”(WUSM) باور دارند که دلیل این مورد را کشف کرده اند.
این موضوع، به رفتار نوعی از سلول های ایمنی معروف به سلول های T مربوط می شود. هنگامی که یک انسان یا یک موش به آسم مبتلا می شود، سلول های T او فعال می شوند. پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در یک بررسی جدید روی موش ها کشف کردند که آسم سبب می شود سلول های T رفتاری داشته باشند که التهاب به واسطه آن بتواند به تحریک ریه بپردازد اما از رشد تومورهای مغزی جلوگیری نماید. بدین ترتیب، خبر بد برای راه های هوایی امکان دارد خبر خوبی برای مغز باشد.
یافته های این پژوهش نشان می دهند که برنامه ریزی مجدد سلول های T در بیماران مبتلا به تومور مغزی به جهت اینکه شبیه به سلول های T در بیماران مبتلا به آسم عمل کنند، می تواند رویکرد جدیدی برای درمان تومورهای مغزی باشد.
“دیوید گاتمن”(David Gutmann)، استاد عصب شناسی دانشگاه واشنگتن و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: ما قرار نیست القای آسم را در کسی آغاز نماییم. آسم می تواند یک بیماری کشنده باشد اما اگر بتوانیم سلول های T را فریب دهیم تا هنگامی که وارد مغز می شوند، فکر کنند سلول های T آسم هستند و دیگر از تشکیل شدن و رشد تومور مغزی پشتیبانی نکنند، چه اتفاقی می افتد؟ یافته های این پژوهش، دری را به سمت انواع جدیدی از درمان ها باز می کنند که سلول های T و تعامل آنها با سلول های مغز را هدف قرار می دهند.
این ایده که افراد مبتلا به بیماری های التهابی مانند آسم یا اگزما کمتر مستعد مبتلا شدن به تومورهای مغزی هستند، اولین بار بیشتر از ۱۵ سال پیش برپایه مشاهدات همه گیرشناسی عنوان شد اما هیچ دلیل واضحی وجود نداشت که نشان دهد چرا این دو نوع بیماری کاملا متفاوت، با هم مرتبط هستند. بعضی از دانشمندان هم واقعی بودن این ارتباط را زیر سؤال بردند.
گاتمن، متخصص نوروفیبروماتوز(Neurofibromatosis) است. نوروفیبروماتوز، مجموعه ای از اختلالات ژنتیکی پیچیده را در بر دارد که به رشد تومورها روی اعصاب مغز و سراسر بدن منجر می شود. کودکان مبتلا به “نوروفیبروماتوز نوع یک”(NF1) امکان دارد به شکلی تومور مغزی معروف به “گلیومای مسیر بینایی”(Optic Pathway Glioma) مبتلا شوند. این تومورها در اعصاب بینایی رشد می کنند که حامل پیام هایی میان چشم و مغز هستند.
گاتمن که مدیر مرکز نوروفیبروماتوز دانشگاه واشنگتن است، بیشتر از پنج سال پیش، ارتباط معکوس میان آسم و تومورهای مغزی در بیمارانش را تصریح کرد اما نمی دانست با آن چه کند. زمانی که پژوهش های جدیدتر آزمایشگاه گاتمن، نقش حیاتی سلول های ایمنی را در ایجاد گلیومای مسیر بینایی نشان دادند، او این پرسش را بیان کرد که آیا سلول های ایمنی می توانند ارتباط میان آسم و تومورهای مغزی را توضیح دهند.
دکتر “جیت چاترجی”(Jit Chatterjee)، پژوهشگر ارشد این پروژه، چالش بررسی در مورد این مورد را بر عهده گرفت. چاترجی با همکاری “مایکل هولتزمن”(Michael Holtzman)، “سلما سلدین”(Selma Seldin) و “هرمان سلدین” (Herman Seldin)، پژوهشگران این پروژه، موش هایی را که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا حامل جهش در ژن های NF1 خود باشند و به گلیومای مسیر بینایی مبتلا شوند، تا سه ماهگی مورد بررسی قرار دادند.
چاترجی، گروه هایی از موش ها را در معرض محرک هایی قرار داد که به بروز آسم در سنین چهار تا شش هفتگی منجر می شوند و یک گروه کنترل شده را هم برای مقایسه، با آب نمک درمان کرد. سپس در سه ماهگی و شش ماهگی موش ها، گلیومای مسیر بینایی را بررسی کرد و دریافت که این تومورها، در موش های مبتلا به آسم تشکیل نشده اند.
آزمایش های بیشتر نشان داد که القای آسم در موش های مستعد تومور، رفتار سلول های T آنها را تغییر می دهد. بعد از اینکه موش ها به آسم مبتلا شدند، سلول های T آنها، ترشح پروتئینی معروف به “دکورین”(Decorin) را آغاز کردند که برای پژوهشگران حوزه آسم شناخته شده است.
وجود دکورین در مجاری تنفسی، یک مشکل است. این پروتئین، بر بافت هایی که راه های هوایی را می پوشانند، اثر می گذارد و نشانه های آسم را تشدید می کند اما چاترجی و گاتمن دریافتند که وجود دکورین در مغز، مفید می باشد. این پروتئین در مغز، بر سلول های ایمنی معروف به میکروگلیا تأثیر می گذارد و با تداخل در راه فعال سازی “NFkappaB”، جلوی فعال سازی این سلول ها را می گیرد. میکروگلیای فعال، به رشد و پیشروی تومورهای مغزی منجر می شود.
درمان با دکورین یا “فنتیل استر کافئیک اسید”(CAPE)، ترکیبی که مسیر فعال سازی NFkappaB را مهار می کند، از موش های مبتلا به جهش NF1 در مقابل ایجاد گلیومای مسیر بینایی محافظت کرد. یافته های این پژوهش نشان می دهند که مسدود کردن فعال سازی میکروگلیا امکان دارد یک روش سودمند برای درمان تومورهای مغزی باشد.
گاتمن افزود: هیجان انگیزترین بخش پژوهش ما این است که نشان داده است یک ارتباط طبیعی میان سلول های T بدن و گروهی از سلول های مغز وجود دارد که از تشکیل و رشد گلیومای مسیر بینایی پشتیبانی می کنند. گام بعدی ما این است که ببینیم آیا این مورد در مورد انواع دیگر تومورهای مغزی هم صدق می کند یا خیر. همچنین، ما درحال بررسی نقش اگزما و عفونت های دوران کودکی هستیم چونکه هر دو، سلول های T را درگیر می کنند. ما با درک بهتر ارتباط میان سلول های T و سلول هایی که تومورهای مغزی را تقویت می کنند، فرصت های بیشتری را برای توسعه درمان های هوشمندانه با هدف مداخله در این فرایند پیدا خواهیم کرد.
این پژوهش، در مجله “Nature Communications” به چاپ رسید.

منبع: نیوزتل