نیوزتل: پژوهشگران دانشگاه روچستر و دانشگاه اورگان، دارویی حاوی نانوذرات ساختند که می توان آنرا بطور مستقیم به تاندون های لطمه دیده تزریق کرد.

به گزارش نیوزتل به نقل از مهر، در این روش تخصص در عرصه زیست شناسی سلولی و سیستم های تحویل دارو با هم ترکیب شده است. نتایج نشان داده است که این روش برای ترمیم تاندون بسیار امیدوار کننده است.
این نوآوری با بهره گیری از یک سیستم تحویل داروی مبتنی بر نانوذرات هدفمند تشکیل اسکار را به حداقل می رساند و در نتیجه ترمیم بهتر صورت می گیرد و فیبرهای طبیعی در تاندون های لطمه دیده تشکیل می شوند.
تاندون ها طبیعت پیچیده ای دارند. روند بهبودی صدمات تاندون، که می تواند مدت زمان طولانی برای بهبودی نیاز داشته باشد زندگی روزمره را مختل کرده و بازیابی حرکت را به تاخیر می اندازد بطوریکه ممکنست حتی یک سال بطول بیانجامد تا بدن کاملا ترمیم شود. جراحی به طور معمول برای درمان صدمات جزئی تاندون به انجام می رسد و با بیش از ۳۰۰۰۰۰ عمل جراحی ترمیم تاندون که سالانه به انجام می رسد، نیاز اساسی به راهبردهای درمانی مؤثرتر وجود دارد.
روش های فعلی تحویل دارو اغلب به اندازه کافی به تاندون لطمه دیده نمی رسند و کمتر از ۱ ٪ از داروهای تجویز شده بطور معمول به منطقه هدف می رسند. وارد کردن دارو بصورت مستقیم به تاندون خطر لطمه به بافت را به همراه دارد و فاقد کنترل دقیق بر غلظت دارو در محل لطمه است.
طی چند سال گذشته، لوئیزل و همکارانش روی پیشبرد راهبردهای درمانی فراتر از تحویل داروهای سیستمیک و محلی متمرکز شده اند و به بررسی رویکرد های جایگزین دارویی می پردازند. آنها از یافته های مطالعه قبلی خود استفاده کردند، آنها در تحقیقات قبلی دریافته بودند که سطح بالای بیان ژن ACP۵ در محل تاندون در حال ترمیم وجود دارد.
ژن ACP۵ پروتئینی را تولید می کند که بطور معمول با استئوکلاست های ترمیم استخوان ارتباط دارد و از آن با عنوان اسید فسفات مقاوم به تارترات (TRAP) یاد می شود. باتوجه به سطح بالای TRAP، پژوهشگران توانستند با بهره گیری از این ویژگی، دارو را بصورت مستقیم به محل لطمه وارد کنند.
برای این کار، آنها از یک پپتید با غلظت کمتر از یک نانومولار استفاده کردند که پپتید اتصال دهنده TRAP (TBP) نام دارد که میل زیادی به سمت TRAP دارد. این تیم با ترکیب TBP با یک سیستم تحویل نانوذرات، به نام سیستم تحویل PSMA-B-PS NP، ساختاری ایجاد کردند که می تواند محل مورد نظر تاندون را هدف قرار دهد.
با داشتن سیستمی برای هدف قرار دادن سایت تاندون لطمه دیده، این تیم به یک دارو نیاز داشت تا تشکیل اسکار را هدف قرار دهد. در تحقیقات قبلی این تیم نشان داده بود که مهارکننده S۱۰۰A۴، ژنی که پروتئین درگیر در تشکیل فیبروز در بافت ها را تولید می کند، بهبود تاندون فیبروتیک در مدلهای موش را تسریع می کرد. این امر موجب شد تا آنها تا یک مهار کننده رونویسی از S۱۰۰A۴ را به نام نمک اتونولامین نیکلوزامید یا نیکلوزامید را بسازند.
این تیم دریافت که با محصور کردن نیکلوزامید در سیستم تحویل نانوذرات، حلالیت و اثربخشی آن بهتر شد بطوریکه به بهبود تاندون کمک شایانی کرد.