پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، روشی را برای تقویت ایمنی درمانی و درمان کارآمد سرطان سینه به کار گرفتند.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، پژوهش جدیدی که در یک مرکز درمان سرطان در “دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل”(UNC) انجام شده است، نشان میدهد که تقویت سلول های تی برای حمله کارآمد به تومورهای جامد در سرطان های مانند سرطان سینه می تواند با افزودن یک مولکول کوچک به یک روش درمان موسوم به “سلول تی کایمریک گیرنده آنتی ژن”(CAR-T) صورت بگیرد.
روش ایمنی درمانی CAR-T که طی آن، سلول های تی در آزمایشگاه اصلاح می شوند تا گیرنده های سلول تی کایمریک گیرنده آنتی ژن را بیان کنند، در درمان بیماران مبتلا به “لوسمی سلول B” یا “لنفوم” مورد استفاده قرار می گیرند. این پژوهش جدید که روی موش ها انجام شده است، نشان میدهد که شاید بتوان از روش CAR-T در مقابل تومورهای جامد نیز بهره برد.
“جاناتان سرودی”(Jonathan Serody)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: ما می دانیم که سلول های CAR T برای درمان بیماران مبتلا به تومورهای جامد، ایمن هستند. حالا ممکنست که روش جدیدی داشته باشیم تا سلول های تی را به کار کردن در تومورهای جامد وادار نماییم. ما باور داریم که این روش می تواند درمان هایی را که هدف آنها، تعداد قابل توجهی از سرطان ها است، تغییر دهد.
به جهت اینکه روش درمان CAR-T موثر باشد، سلول های تی تزریق شده به بیماران باید بتوانند به محل تومور انتقال یابند. در درمان بیماران مبتلا به تومورهای غیر جامد، سلول های تی در مغز استخوان و سایر اندام های تشکیل دهنده سیستم لنفاوی قرار می گیرند اما در مورد تومورهای جامد مانند سرطان سینه، ماجرا متفاوت است. سرودی اظهار داشت: حتی اگر سلول های تی به تومور منتقل شوند، به خاطر طبیعت ریزمحیطی اطراف چنین تومورهایی، دوام نمی آورند.
سرودی و همکارانش، روش هایی را جستجو کردند تا سلول های پرورش یافته در آزمایشگاه را به محل تومورها هدایت کنند. آنها در این پژوهش، بر سلول های موسوم به “Th17” و “Tc17” تمرکز کردند که پایداری آنها در ریزمحیط اطراف تومور بیشتر است. آنها برای تقویت انباشتگی این دو سلول در نزدیکی تومورهای جامد، به دو مولکول کوچک موسوم به “DMXAA” و “cGAMP” روی آوردند که می توانند واکنش ایمنی را فعال کنند.
مولکول DMXAA که در بررسی روی موش ها به خوبی عمل کرد، فایده ای در آزمایش های انسانی نداشت برای اینکه “محرک ژن اینترفرون”(STING) را فعال نمی نماید. cGAMP می تواند STING را در انسان فعال کند و به تقویت سیستم ایمنی بدن انسان بپردازد.
این مولکول، در موش ها هم به خوبی کار می کند.
در آزمایش های انجام گرفته توسط سرودی و همکارانش، تکثیر سلول های تی در موش هایی که به آنها cGAMP تزریق شد، افزایش یافت و سلول ها به محل تومور مهاجرت کردند. نتیجه نهایی، کاهش قابل توجه در رشد تومور و افزایش بقا بود.
سرودی اظهار داشت: ما امیدواریم که بتوانیم cGAMP را به زودی روی انسان مورد بررسی قرار دهیم. ما به بررسی امکان بهبودی در درمان سرطان های سر و گردن خواهیم پرداخت و اگر نتایج امیدوارکننده باشد، با بهره گیری از سلول های تولیدشده توسط یکی از همکاران، به سراغ انواع دیگر سرطان خواهیم رفت.
این پژوهش، در “Journal of Experimental Medicine” به چاپ رسید.