نیوزتل: پژوهشگران پرتغالی در بررسی جدید خود، مکانیسم ورای یک پروتئین را آشکار کرده اند که نقش مهمی در حفظ بینایی دارد.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و نقل از نیوز مدیکال نت، در هر شش دقیقه به یک نفر گفته می شود که درحال نابینا شدن است. یکی از دلیلهای اصلی نابینایی انسان، بیماری موسوم به “ورم رنگیزه ای شبکیه” یا “رتینیت پیگمنتوزا”(Retinitis pigmentosa) است که به تخریب پیشرونده شبکیه و از دست دادن بینایی منجر می شود. حدودا یک دهم موارد مبتلاشدن به رتینیت پیگمنتوزا در سراسر جهان، به سبب جهش در ژن “رودوپسین”(Rhodopsin) ایجاد می شوند. پژوهشگران موسسه تحقیقاتی “ITQB NOVA” و مرکز زیست پزشکی “IGC” در پرتغال، با بهره گیری از سلول های مگس میوه و انسان، مکانیسمی حیاتی را برای تولید پروتئین رودوپسین که نسبت به گیرنده های نوری حساس است، شناسایی کرده اند.
رودوپسین، یک پروتئین غشایی است که فوتون های نور را تشخیص می دهد و در رویدادهای ابتدایی بینایی نقش دارد. پروتئین های غشایی برای انجام شدن خیلی از عملکردها در سلول های ما ضروری هستند و توسط اندامکی موسوم به “شبکه آندوپلاسمی”(Endoplasmic reticulum) تولید می شوند که کارخانه تولید پروتئین سلول های ما محسوب می شود. اگر ساختار مناسب پروتئین ها به دست نیاید، می تواند به بروز چندین بیماری همچون رتینیت پیگمانتوزا منجر شود.
این پژوهش که توسط بنیاد “لا کایشا”(la Caixa) پشتیبانی می شود، مکانیسم جدیدی را نشان میدهد که برای تولید رودوپسین مورد نیاز است. تولید پروتئین های غشایی مستلزم این است که تاشدگی آنها به درستی صورت بگیرد و بوسیله سیستم های مولکولی خاصی به غشای لیپیدی شبکه آندوپلاسمی وارد شوند.
“کاتارینا گاسپار”(Catarina Gaspar)، پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: ما در پژوهش خود، روشی را برای پیش بینی و شناسایی پروتئین های غشایی ابداع کرده ایم که از یک سیستم تولید پروتئین موسوم به “مجموعه غشایی شبکه آندوپلاسمی”(EMC) برای زیست زایی خود استفاده می نمایند.
پژوهشگران با تجزیه و تحلیل پروتئوم مگس سرکه، پروتئین هایی را شناسایی نمودند که می توانند برای زیست زایی خود به EMC وابسته باشند. بعد از بررسی ژنتیکی که در چشم لارو مگس میوه انجام شد، پژوهشگران توانستند از بین ۲۵۴ پروتئین پیش بینی شده، دو پروتئین را شناسایی کنند که برای زیست زایی به EMC نیاز دارند.
یکی از این پروتئین ها موسوم به “Xport-A”، کلیدی برای تا کردن مناسب رودوپسین بود. همچنین، نتایج این پژوهش نشان می دهند که EMC مانند سیستمی برای وارد کردن Xport-A به غشای شبکه آندوپلاسمی عمل می کند.
“پدرو دومینگوس”(Pedro Domingos)، پژوهشگر ارشد این پروژه اظهار داشت: ما حالا می توانیم بهتر درک نماییم که تولید رودوپسین که برای بینایی حیوانات حیاتی می باشد، چگونه تنظیم می شود و نقش Xport-A در این پروسه چیست.
از آنجائیکه مگس های میوه و انسان ژن های مشترک زیادی دارند، این پژوهش می تواند به گشودن راه های جدیدی برای آشکار کردن تولید رودوپسین و انحطاط شبکیه در انسان کمک نماید.
“کالین آدریان”(Colin Adrain)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: این پژوهش، بررسی های بیشتری را در مورد سیستم های موجود در بدن پستانداران شروع کرد که به درک بیشتر نقش EMC در زیست زایی پروتئین غشایی کمک می کنند.
این پژوهش، در مجله “EMBO Reports” به چاپ رسید.

منبع: newstel.ir