به گزارش نیوزتل محققان دانشگاه ˮلنکسترˮ در پژوهش جدیدشان اظهار کرده اند، داروهای افزایش سیگنال دهی انسولین، امکان دارد برای درمان اوتیسم موثر باشد.
به گزارش نیوزتل به نقل از ایسنا و به نقل از تی ان، محققان در این مطالعه کشف کرده اند که چگونه یک تغییر ژنتیکی، بر سیگنال دهی انسولین و متابولیسم گلوکز در مغز تأثیر می گذارد.
در ژنوم انسان، بخش های کوچکی از دی ان ای در بعضی افراد تکرار یا حذف شده اند و این پدیده ای است که بعنوان “تنوع تعداد کپی”(Copy Number Variation) شناخته می شود.
تنوع تعداد کپی یا تکرار، یک زمینه جدید در علم ژنتیک است که به بررسی پدیده ای می پردازد که در آن قسمتی از ژنوم فرد در طول آن تکرار می شود و تعداد این تکرار برای اشخاص متفاوت با یکدیگر فرق می کند. تنوع تعداد تکرار یک نوع تنوع ساختاری در ژنوم موجودات به حساب می آید و بخصوص یک نوع مضاعف شدن و حذف در ژنوم است که تعداد زیادی از نوکلئوتیدها را درگیر می کند.
بعضی از این تغییرات ژنتیکی سبب ایجاد مشکلات عصبی تکوینی می شوند و به صورت قابل ملاحظه ای خطر مبتلا شدن به اختلالاتی مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی و سندرم تورت را می افزایند.
سندروم تورِت(Tourette’s syndrome) یک عارضه عصبی است که به وسیله تلفیقی از حرکات و صداهای ناخواسته که به آنها تیک(Tic) می گویند، توصیف می شود. این گونه حرکات تحت کنترل فرد نیست.
بعنوان مثال، افرادی که دارای حذف دی. ان. ای در کروموزوم ۲p۱۶.۳ هستند و این امر هم به حذف ژن Neurexin۱ منجر می شود، معمولاً تاخیر در رشد عصبی و مشکلات شناختی را تجربه می کنند.
احتمال مبتلا شدن به اختلالات عصبی تکوینی همچون اوتیسم، اسکیزوفرنی و سندرم تورت در افراد مبتلا به حذف ۲p۱۶.۳ هم ۱۴ تا ۲۰ برابر بیشتر از افراد بدون حذف دی ان ای است.
تخمین زده می شود که دو تا سه میلیون نفر در سرتاسر جهان به این نوع حذف دی ان ای مبتلا هستند، اما هم اکنون هیچ درمان دارویی موثری برای مشکلات شناختی ناشی از آنها وجود ندارد.
محققان دانشگاه “لنکستر” برای نخستین بار نشان دادند که حذف ژن Neurexin۱، متابولیسم گلوکز را در قشر پیش پیشانی مغز می کاهد. قشر پیش پیشانی مغز منطقه ای کلیدی در مغز است که در عملکردهای شناختی سطح بالاتر همچون انعطاف پذیری شناختی و توجه نقش دارد. همینطور مشخص شد که حذف Neurexin۱ سبب کاهش سیگنال دهی گیرنده انسولین در قشر پیش پیشانی مغز می شود.
نتایج این تحقیق که در مجله “Autism Research” انتشار یافته است، بینش ارزشمندی در مورد این که چگونه این امر به نقص های شناختی، تغییرات رفتاری و افزایش چشم گیر خطر مبتلا شدن به طیف وسیعی از اختلالات عصبی تکوینی منجر می شود، عرضه می دهد.
اختلال عصبی تکوینی یک اختلال ذهنی است. یک اختلال روانی است که به اختلالات عملکردی مغز که بر احساس، توانایی یادگیری، خویشتن داری، حافظه و هرچه که در افراد توسعه می یابد، اثر می گذارد مربوط است.
یافته های کلیدی در خصوص این که حذف Neurexin۱ بر سیگنال دهی انسولین و متابولیسم گلوکز در قشر پیش پیشانی مغز تأثیر می گذارد، نشان داده است که استفاده از داروها برای افزایش سیگنال دهی انسولین امکان دارد یک استراتژی درمانی مؤثر باشد.
این تحقیق همینطور نشان داد که کاهش متابولیسم گلوکز در قشر پیش پیشانی مغز(که ناشی از حذف Neurexin۱ است)، با بیش فعال بودن در هنگام تجربه موقعیت های جدید مرتبط می باشد. دومین ناحیه مغز که تحت تأثیر حذف Neurexin۱ قرار گرفته بود، رافه پشتی(dorsal raphé) بود که محققان شاهد افزایش فعالیت آن بودند. این ناحیه منشا نورون های سروتونین است که در سرتاسر مغز پخش می شوند و نشان داده است که حذف Neurexin۱ سبب اختلال در عملکرد سیستم انتقال دهنده عصبی سروتونین می شود.

منبع: newstel.ir